自 2011 年，Pandolfi 等人提出 ceRNA 假說以來，ceRNA 研究一直是國自然的熱點研究領域。相較于 miRNA 調控網絡，ceRNA 作為一種全新的基因表達調控模式，其更為精細和復雜，涉及更多的 RNA 分子。lncRNA 和 circRNA 作為主要的 ceRNA，目前對它們的研究可以說是如火如荼，伯豪生物應運而生的 ceRNA 芯片基于國際主流的各大 lncRNA 數據庫及 circBase，可以同時檢測 lncRNA、circRNA 和 mRNA，讓 ceRNA 研究不再無緒可循。Shbio ceRNA 芯片自推出以來已協助客戶在 Nature Communication 等雜志上發表了多達 10 篇 SCI 文章，累積影響因子高達 59.21 分，可謂是戰功累累。小編在此給大家分享這些 ceRNA 文章，希望能給您的 ceRNA 研究提供一些新思路。

1.CircTP63 作為 ceRNA 促進肺鱗癌進展

發表期刊：Nature Communications

影響因子：11.87

肺(fei)癌是常(chang)見(jian)的(de)(de)癌癥(zheng)，80-85% 的(de)(de)人(ren)類肺(fei)癌是非小細胞肺(fei)癌（NSCLC），其中(zhong)肺(fei)鱗癌（LUSC）和(he)肺(fei)腺(xian)癌（LUAD）是主要的(de)(de)亞(ya)型。目前用于(yu)特定基因(yin)突變的(de)(de)靶向藥物的(de)(de)開發極大地改(gai)善了晚期(qi) LUAD 患者的(de)(de)治療效(xiao)果，但這一(yi)方(fang)(fang)法對 LUSC 見(jian)效(xiao)甚微。因(yin)此(ci)，進一(yi)步了解 LUSC 發展的(de)(de)分子機制對于(yu)開發更有效(xiao)的(de)(de)治療方(fang)(fang)案至(zhi)關重要。

研究人員利用 ceRNA 芯片對 LUSC 及(ji)其臨近(jin)正常組織(zhi)進(jin)(jin)行了 circRNA 檢測，通過共表(biao)達分(fen)析(xi)(xi)(xi)及(ji) qPCR 驗(yan)證，確定(ding)目標(biao) circRNA-circTP63。體(ti)內外敲(qiao)減及(ji)過表(biao)達實驗(yan)表(biao)明 circTP63 能夠促進(jin)(jin)腫瘤細(xi)(xi)胞(bao)(bao)增(zeng)殖和腫瘤生長(chang)，且與細(xi)(xi)胞(bao)(bao)周期進(jin)(jin)展(zhan)相關。共表(biao)達分(fen)析(xi)(xi)(xi)及(ji) circTP63 敲(qiao)減 / 過表(biao)達分(fen)析(xi)(xi)(xi)，確定(ding) FOXM1 為 circTP63 靶基(ji)因(yin)。進(jin)(jin)一步(bu)生信分(fen)析(xi)(xi)(xi)及(ji)功能獲得 / 缺失實驗(yan)確定(ding) circTP63 是通過 miR-873-3p 作用于 FOXM1 及(ji)下(xia)游基(ji)因(yin) CENPA 和 CENPB，促進(jin)(jin)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)周期的進(jin)(jin)展(zhan)，進(jin)(jin)而促進(jin)(jin) LUSC 細(xi)(xi)胞(bao)(bao)的增(zeng)殖和腫瘤生長(chang)。

圖 1   circTP63 與(yu) mRNA 共(gong)表達網絡圖及與(yu) circTP63 結合的 miRNA 預測圖

2. 腫瘤壞死因子和非編碼 RNA 在 BIPAs 中的作用機制

發表期刊：Clinical Cancer Research

影響因子：8.91

骨侵襲性垂(chui)體(ti)腺(xian)瘤(liu)（BIPAs）是一種極為罕見的(de)垂(chui)體(ti)腺(xian)瘤(liu)，目前尚未知其(qi)機制和預(yu)(yu)后。由于其(qi)周圍骨質破壞嚴重(zhong)，且面積較大(da)，BIPA 的(de)切除手術是一項(xiang)重(zhong)大(da)挑戰。因(yin)此，探索和分(fen)析 BIPAs 的(de)預(yu)(yu)后、臨床特征(zheng)和分(fen)子機制用以(yi)設計和實施適當的(de)治療干預(yu)(yu)非(fei)常重(zhong)要(yao)。

研究人員對(dui) 274 位垂(chui)體腺(xian)瘤患者(zhe)進行隨訪(fang)及臨床變量分(fen)析，結(jie)果顯示骨侵襲與女性，腫(zhong)瘤大體積，非總切除（NGTR）和(he)(he)腫(zhong)瘤再生之間(jian)存(cun)在顯著相(xiang)關(guan)性。與 NBIPAs 相(xiang)比，BIPAs 的(de)(de) PFS（無進展生存(cun)期）更(geng)差(cha)(cha)。利用(yong) ceRNA 芯片、miRNA 芯片對(dui) BIPAs 和(he)(he) NBIPAs 患者(zhe)的(de)(de)腫(zhong)瘤組(zu)織進行差(cha)(cha)異 RNA 表達檢測及差(cha)(cha)異分(fen)析，結(jie)果顯示炎(yan)癥和(he)(he)免疫因子在 BIPAs 中起重要作用(yong)，TNF- α 可(ke)(ke)直接誘導 BIPAs 中的(de)(de)破骨細胞(bao)分(fen)化。NR_033258，lncRNA SNHG24，miR-181c-5p 和(he)(he) miR-454-3p 可(ke)(ke)以調(diao)節(jie) TNF- α 的(de)(de)表達。因此，TNF- α 及其相(xiang)關(guan)的(de)(de) lncRNA 和(he)(he) miRNA 可(ke)(ke)能(neng)是(shi)未(wei)來(lai) BIPAs 潛在的(de)(de)治療靶點。

圖 2  TNF 相關(guan)的 ceRNA 網絡(luo)圖及顯著富(fu)集的 pathway network

3. CircNT5E 促進膠質母細胞瘤的腫瘤發生

發表期刊：Cancer Research

影響因子：8.37

膠質(zhi)母細胞瘤（GBM) 是常見的(de)原發(fa)性(xing)惡性(xing)腦腫瘤，多發(fa)生于中(zhong)樞神經系統，是人類(lei)致(zhi)命的(de)癌癥之一。在(zai) GBM 的(de)治(zhi)(zhi)療(liao)(liao)(liao)上，以手術、放療(liao)(liao)(liao)、化(hua)療(liao)(liao)(liao)或其他綜合治(zhi)(zhi)療(liao)(liao)(liao)為主的(de)患者術后易復發(fa)，預后差(cha)，平(ping)均存活期約(yue)為 15 個(ge)月，而個(ge)性(xing)化(hua)治(zhi)(zhi)療(liao)(liao)(liao)往往存在(zai)成(cheng)功率低且副作用(yong)大的(de)問題。因此(ci)，急(ji)需開發(fa)新的(de)治(zhi)(zhi)療(liao)(liao)(liao)方法(fa)，特別是那些針對復雜基因調控網(wang)絡的(de)治(zhi)(zhi)療(liao)(liao)(liao)方法(fa)。

研究人員利用 ceRNA 芯片對(dui) GBM 臨床樣(yang)本中差(cha)異表達的(de) circRNA 進(jin)(jin)行了篩選，通過(guo) TargetScan 預測及 miRNA pulldown 實驗，鎖定了研究目標 circNT5E。體內外(wai)表型實驗發現 circNT5E 不僅對(dui) GBM 細(xi)胞的(de)增(zeng)(zeng)殖、凋(diao)亡、遷移及侵襲(xi)(xi)有(you)(you)一(yi)定的(de)影響外(wai)，還能有(you)(you)效促進(jin)(jin)體內 GBM 腫瘤的(de)形成。從(cong) ceRNA 角度(du)分析發現 ADARB2 可以作(zuo)用于線性 NT5E 前體上，解除(chu) ADAR- 1 對(dui) circNT5E 轉錄的(de)抑(yi)制，高表達的(de) circNT5E 通過(guo)吸附到 miRNA-422a 上，解除(chu)其(qi)對(dui)下(xia)游靶基(ji)因的(de)抑(yi)制作(zuo)用，進(jin)(jin)而激活 Akt、Smad2 等信號通路來促進(jin)(jin) GBM 細(xi)胞的(de)增(zeng)(zeng)殖、遷移及侵襲(xi)(xi)等活動。

圖 3  GBM 中(zhong)差異 RNA 圖形展示(shi)及與 circNT5E 結合的 miRNA 預(yu)測圖

4.  外泌體 circRNA 通過靶向 USP7 促進肝細胞癌的生長

發表期刊：Oncogene

影響因子：6.63

肝(gan)細(xi)胞癌（HCC）是(shi)肝(gan)癌的(de)(de)主(zhu)要形式(shi)，其發(fa)病率高，預后差。已知脂(zhi)肪(fang)組織(zhi)通過脂(zhi)肪(fang)因子(zi)的(de)(de)分泌在(zai)能量儲存和(he)代謝調節中起作(zuo)用(yong)(yong)。環(huan)狀(zhuang) RNA（circRNA）作(zuo)為(wei)(wei)一種新(xin)型的(de)(de)非編碼 RNA，近(jin)期被認為(wei)(wei)是(shi)腫(zhong)瘤發(fa)展的(de)(de)關鍵因子(zi)，但尚未確定源自脂(zhi)肪(fang)組織(zhi)的(de)(de)外泌體 circRNA 的(de)(de)作(zuo)用(yong)(yong)。

本研究利用 ceRNA 芯(xin)片對具有較高和(he)較低體(ti)脂率（BFR）的(de) HCC 患(huan)者外(wai)泌(mi)體(ti)進(jin)行了 circRNA 表(biao)達檢測(ce)，發(fa)現外(wai)泌(mi)體(ti) circ-BD 及陽(yang)性 USP7 與 BFR 相(xiang)關。circ-DB 在脂肪細(xi)胞外(wai)泌(mi)體(ti)中高表(biao)達，通過吸附(fu) miR-34a 促進(jin) USP7 和(he)細(xi)胞周(zhou)期(qi)蛋白 A2 的(de)表(biao)達。通過測(ce)量腫瘤重量、小鼠體(ti)重、體(ti)脂率和(he)肝轉(zhuan)移情況，研究發(fa)現 circ-DB 是增(zeng)強 HCC 腫瘤進(jin)展的(de)促進(jin)者。研究結(jie)果認為脂肪來源的(de)外(wai)泌(mi)體(ti)通過調節去泛(fan)素(su)化相(xiang)關的(de) miR-34a/USP7 通路來介導 circRNA 的(de)遞送并(bing)促進(jin) HCC 的(de)腫瘤發(fa)生。

圖(tu) 4   散點圖(tu)展(zhan)示 circ-DB 及 circ-DB 與 USP7 的結合預測(ce)圖(tu)

5. circRNA 在牛皮癬中的潛在功能分析

發表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry

影響因子：5.5

牛(niu)皮(pi)癬(xian)是(shi)一(yi)種免疫介導的(de)慢性(xing)炎癥性(xing)疾病(bing)，其(qi)主要特征是(shi)角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)（KCs）的(de)異常增殖和角化。牛(niu)皮(pi)癬(xian)病(bing)程長，易(yi)復發(fa)，嚴重影響患者(zhe)的(de)生活質(zhi)量，迄今為止，牛(niu)皮(pi)癬(xian)尚無(wu)法治愈，主要是(shi)因為其(qi)確(que)切的(de)病(bing)因和發(fa)病(bing)機制尚未完(wan)全闡明。

本文采用(yong) ceRNA 芯片研(yan)(yan)究了(le) circRNA 的表(biao)達(da)(da)(da)并分(fen)析(xi)了(le)它們(men)在牛(niu)皮(pi)癬中(zhong)(zhong)的潛(qian)在功能。研(yan)(yan)究共發現(xian) 4956 個 circRNAs（3016 個上(shang)(shang)調，1940 個下調，fc≥2 和 p <0.05）在牛(niu)皮(pi)癬中(zhong)(zhong)差異(yi)表(biao)達(da)(da)(da)，其中(zhong)(zhong) hsa_circ_0061012 在牛(niu)皮(pi)癬中(zhong)(zhong)表(biao)達(da)(da)(da)上(shang)(shang)調。hsa_circ_0061012 的前(qian)五個 MRE 結合的 miRNA 靶基(ji)因(yin)富集分(fen)析(xi)結果(guo)顯示前(qian) 30 go term 大部(bu)分(fen)都與牛(niu)皮(pi)癬有關，因(yin)此研(yan)(yan)究人員認(ren)為 hsa_circ_0061012 可能是牛(niu)皮(pi)癬的候選生(sheng)物(wu)標(biao)志物(wu)。該研(yan)(yan)究結果(guo)展現(xian)了(le)牛(niu)皮(pi)癬中(zhong)(zhong) circRNA 的表(biao)達(da)(da)(da)情況，為進一(yi)步(bu)研(yan)(yan)究 circRNA 在牛(niu)皮(pi)癬中(zhong)(zhong)的作用(yong)提供了(le)新的理論依據。

 圖(tu) 5   樣本相關性(xing)圖(tu)及 hsa_circ_0061012 與 miRNA 調控網(wang)絡圖(tu)

6. 外泌體 circRNA 促進胃癌脂肪細胞褐變

發表期刊：International Journal of Cancer

影響因子：4.98

癌(ai)性(xing)惡(e)病質(zhi)主要(yao)是由腫瘤細(xi)(xi)胞(bao)產物及機體(ti)(ti)釋放(fang)的(de)細(xi)(xi)胞(bao)因子引起的(de)以全(quan)身代謝紊亂為特(te)征的(de)一種繼發(fa)性(xing)反(fan)應(ying)。外(wai)泌(mi)體(ti)(ti)通過傳遞 miRNA、蛋(dan)白質(zhi)、lncRNA、circRNA 和(he) DNA，在介導(dao)相(xiang)鄰(lin)或遠端(duan)細(xi)(xi)胞(bao)之間(jian)的(de)信號轉導(dao)中發(fa)揮關(guan)鍵(jian)作用(yong)。對胃癌(ai)患者的(de)外(wai)泌(mi)體(ti)(ti) circRNA 進行檢測，以期篩選關(guan)鍵(jian) circRNA，解析腫瘤惡(e)病質(zhi)。

本研(yan)究通(tong)過(guo) ceRNA 芯片技術對(dui)胃癌病人血漿外(wai)泌(mi)體中的 circRNA 進(jin)(jin)行檢測(ce)，研(yan)究發(fa)現 ciRS-133 的表達與 BAT 的質(zhi)量以及身體脂(zhi)肪(fang)率呈(cheng)正(zheng)相關。外(wai)泌(mi)體來(lai)源的 ciRS-133 可以通(tong)過(guo)吸附 miR-133 來(lai)激活脂(zhi)肪(fang)細胞(bao)(bao)的 PRFM16/UCP1 途徑，促進(jin)(jin) PRDM16 的表達，調節脂(zhi)肪(fang)細胞(bao)(bao)的代謝活性，進(jin)(jin)而(er)促進(jin)(jin)白色脂(zhi)肪(fang)褐(he)變，從而(er)加(jia)速腫瘤的惡病質(zhi)。

圖(tu)(tu) 6 &nbsp; 散點圖(tu)(tu)展示 ciRS-133 及 ciRS-133 與 miR-133 的結合預測圖(tu)(tu)

7. 與胰腺癌自噬抑制相關的潛在 ceRNA 網絡分析

發表期刊：International Journal of Oncology

影響因子：3.57

胰腺癌是(shi)一種高(gao)侵襲性的(de)(de)致命(ming)惡(e)性腫瘤，在過去的(de)(de) 30 年中具有穩定的(de)(de)高(gao)發病(bing)率(lv)和(he)死亡率(lv)。據報道(dao)，自噬參與胰腺癌的(de)(de)發生(sheng)和(he)發展，然而，自噬相(xiang)關的(de)(de)非編碼 RNA 在胰腺癌中的(de)(de)機制在很大程度上仍然是(shi)未(wei)知的(de)(de)。

研(yan)究人員利用(yong) ceRNA 芯(xin)片(pian)、miRNA 芯(xin)片(pian)對由氯喹(kui)二(er)磷酸引起自噬(shi)(shi)抑制(zhi)(zhi)的 PANC- 1 細(xi)胞(bao)中的 mRNA、miRNA、lncRNA、circRNA 進行了(le)表(biao)達檢測，與對照相比，共(gong)發現 3,966 個(ge) mRNA，3,184 個(ge) lncRNA 和(he) 9,420 個(ge) circRNA 發生了(le)差異表(biao)達。在(zai)自噬(shi)(shi)抑制(zhi)(zhi)組(zu)中僅有兩個(ge) miRNA（hsa-miR-663a-5p 和(he) hsa-miR-154-3p）在(zai) PANC- 1 細(xi)胞(bao)中低表(biao)達。miR-663a-5p 可以和(he) 9 個(ge) circRNA，8 個(ge) lncRNA 和(he) 46 個(ge) mRNA 形(xing)成與胰(yi)腺(xian)癌(ai)細(xi)胞(bao)自噬(shi)(shi)相關的前瞻性 ceRNA 網(wang)絡(luo)(luo)。此(ci)外，還構建了(le)另(ling)一個(ge)含有 miR-154-3p，5 個(ge) circRNA，2 個(ge) lncRNA 和(he) 11 個(ge) mRNA 的 ceRNA 網(wang)絡(luo)(luo)。這種潛在(zai)的 ceRNA 調控(kong)網(wang)絡(luo)(luo)可能(neng)在(zai)胰(yi)腺(xian)癌(ai)細(xi)胞(bao)自噬(shi)(shi)中發揮關鍵(jian)作(zuo)用(yong)，為后續胰(yi)腺(xian)癌(ai)的研(yan)究奠定理論基礎。

圖 7  miR-663a-5p 參與調控的 ceRNA 網路圖

8. MYB 促進涎腺腺樣囊性癌的生長和轉移

發表期刊：International Journal of Oncology

影響因子：3.57

涎腺(xian)(xian)腺(xian)(xian)樣囊(nang)性(xing)癌（SACC）是(shi)唾液腺(xian)(xian)常見的惡性(xing)腫(zhong)瘤(liu)之一，其特點是(shi)生長緩慢(man)，局部復發頻繁(fan)，轉(zhuan)移發生率高，預后差(cha)。在(zai)腺(xian)(xian)樣囊(nang)性(xing)癌（ACC）腫(zhong)瘤(liu)組織中，MYB 過表達(da)很常見，表明 MYB 在(zai) ACC 中起關鍵作用。目前的研究旨在(zai)調查 MYB 在(zai) SACC 生長和轉(zhuan)移中的作用。

利用 ceRNA 芯片對(dui)新鮮冷凍的(de)(de) SACC 和(he)(he)正(zheng)常頜下腺（SMG）組(zu)織進(jin)行 RNA 表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da)檢測(ce)，并(bing)分析(xi) MYB 和(he)(he)上皮(pi) - 間質(zhi)轉(zhuan)(zhuan)化（EMT）標記之間的(de)(de)關聯(lian)。與(yu)(yu)(yu)正(zheng)常 SMG 組(zu)織相比，SACC 組(zu)織中 MYB 高表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da)，且(qie) MYB 與(yu)(yu)(yu) CDH1 表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da)呈負相關，并(bing)且(qie)與(yu)(yu)(yu) VIM 正(zheng)相關，表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)明(ming) MYB 與(yu)(yu)(yu) SACC 轉(zhuan)(zhuan)移(yi)(yi)相關。過表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da) MYB 促(cu)進(jin) SACC 細(xi)(xi)胞的(de)(de)增殖(zhi)，遷移(yi)(yi)和(he)(he)侵(qin)襲，敲(qiao)低(di)則(ze)抑制了這些(xie)活動。當 MYB 過表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da)時，CDH1 表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da)下調，CDH2，VIM 和(he)(he) ACTA2 表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da)上調。在非(fei)肥胖糖尿病 / 免疫缺(que)陷小(xiao)鼠(shu)體內(nei)研(yan)究 MYB 對(dui)肺(fei)腫瘤轉(zhuan)(zhuan)移(yi)(yi)的(de)(de)影響，通過尾靜(jing)脈將 MYB 過表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da)和(he)(he)對(dui)照(zhao)細(xi)(xi)胞注射到小(xiao)鼠(shu)體內(nei)，結果顯示(shi) MYB 促(cu)進(jin) SACC 肺(fei)轉(zhuan)(zhuan)移(yi)(yi)。該研(yan)究結果表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)明(ming) MYB 在 SACC 組(zu)織中異(yi)常過表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)(da)，并(bing)促(cu)進(jin) SACC 細(xi)(xi)胞增殖(zhi)和(he)(he)轉(zhuan)(zhuan)移(yi)(yi)，表(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)(biao)明(ming) MYB 可(ke)能是 SACC 的(de)(de)新型治療靶標。

圖 8   熱圖展示 SACC 中上(shang)下調前 15 的(de) mRNA

9. LINC00852 通過靶向 S100A9 促進肺腺癌脊髓轉移

發表期刊：Journal of Cancer

影響因子：3.18

肺腺癌有很強的骨轉移(yi)發(fa)展(zhan)傾向，尤其是脊柱轉移(yi)（SM）。長非(fei)編(bian)碼 RNA（lncRNA）在(zai)(zai)調節癌細(xi)胞(bao)的幾種生物(wu)過程中(zhong)起關鍵作(zuo)用(yong)。然而，迄今尚未(wei)闡明(ming) lncRNA 在(zai)(zai) SM 發(fa)展(zhan)中(zhong)的作(zuo)用(yong)機制(zhi)。

研(yan)究人員利用 ceRNA 芯片對(dui)原發性肺(fei)腺癌(ai)患(huan)者、肺(fei)腺癌(ai) SM 患(huan)者和(he)正(zheng)(zheng)常人的(de)(de)脊柱樣本進行差異 lncRNA 篩選，發現 LINC00852 和(he) MAPK 途(tu)(tu)徑與(yu)肺(fei)腺癌(ai) SM 有(you)關。此外，體內外實(shi)驗表(biao)明 LINC00852 的(de)(de)靶基因 S100A9 對(dui)肺(fei)腺癌(ai)細(xi)胞的(de)(de)生長，遷移(yi)，侵襲和(he)轉(zhuan)移(yi)中具有(you)正(zheng)(zheng)調節作用。S100A9 能強烈激活 P38 和(he) REK1 / 2 激酶(mei)(mei)，并(bing)輕微激活 A549 和(he) SPCA- 1 細(xi)胞中 MAPK 途(tu)(tu)徑中 JNK 激酶(mei)(mei)的(de)(de)磷酸化，促進肺(fei)腺癌(ai) SM 的(de)(de)進展和(he)致癌(ai)能力(li)。這些研(yan)究發現提(ti)示在肺(fei)癌(ai)早(zao)期干預 SM 是潛在的(de)(de)治療新(xin)靶點。

圖 9   熱圖展(zhan)示 SM 中(zhong)的 lncRNA 差異表達及(ji)富(fu)集到(dao) pathway 展(zhan)示

10. 肝細胞癌淋巴結轉移相關 lncRNA 表達譜分析

發表期刊：Gene

影響因子：2.63

肝(gan)細胞癌（HCC）是常見的肝(gan)癌類型，HCC 的發病率和死亡率非(fei)常之高，引起了全(quan)世(shi)界(jie)廣泛的關注。HCC 患(huan)者(zhe)(zhe)普遍存在淋巴結轉移（LNM），LNM 與 HCC 預后呈負相(xiang)關，其可能(neng)加(jia)重(zhong)病情，縮短 HCC 患(huan)者(zhe)(zhe)的總(zong)生存期。已有研究表明(ming) lncRNA 與癌癥(zheng)轉移密切相(xiang)關，因此，研究人員想要(yao)了解 lncRNA 是否與 HCC LNM 相(xiang)關。

研究人員利用(yong) ceRNA 芯片對(dui)(dui) LNM 轉(zhuan)(zhuan)(zhuan)移(yi)(yi)和非轉(zhuan)(zhuan)(zhuan)移(yi)(yi)的(de) HCC 患(huan)者血清進行(xing)(xing) lncRNA 和 mRNA 表(biao)達(da)檢(jian)測，共(gong)篩選(xuan)到 234 個 lncRNA 和 58 個 mRNA 在(zai) LNM 轉(zhuan)(zhuan)(zhuan)移(yi)(yi) HCC 患(huan)者體內顯(xian)著(zhu)差(cha)異(yi)表(biao)達(da)。對(dui)(dui)差(cha)異(yi)表(biao)達(da)的(de) mRNA 進行(xing)(xing)功(gong)能(neng)富集(ji)分(fen)析(xi)，結果顯(xian)示差(cha)異(yi)基(ji)因主要與內質(zhi)網(wang)蛋(dan)白加工(gong)和焦點黏連(lian)相(xiang)關(guan)。對(dui)(dui)差(cha)異(yi) lncRNA 和 mRNA 進行(xing)(xing)共(gong)表(biao)達(da)分(fen)析(xi)，并對(dui)(dui)共(gong)表(biao)達(da)網(wang)絡圖中的(de) mRNA 進行(xing)(xing)功(gong)能(neng)富集(ji)分(fen)析(xi)，結果同(tong)樣顯(xian)示這些基(ji)因與 HCC 淋巴(ba)結轉(zhuan)(zhuan)(zhuan)移(yi)(yi)相(xiang)關(guan)。

圖 10 GO 功能(neng)相(xiang)關(guan)的 lncRNA 和 mRNA 共表達網絡圖

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